Les jeunes néphrologues publient #SFNDT2018: Hypocalcémie sévère post-transplantation rénale : un cas extrême de Hungry Bone Syndrome

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Les jeunes néphrologues publient #SFNDT2018: Hypocalcémie sévère post-transplantation rénale : un cas extrême de Hungry Bone Syndrome


Le CJN s’attache à mettre en avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique. Durant la #SFNDT2018 les internes sont à l’honneur. Nous relayons ici le poster publié par Yanis Tamzali, interne de Néphrologie à Paris, et son équipe. Félicitation à eux pour ce beau travail!

Vous pourrez consulter le poster sur l’affichage numérique durant tout le congrés

Hypocalcémie sévère post-transplantation rénale : un cas extrême de Hungry Bone Syndrome

Introduction

Le Hungry Bone Syndrome (HBS) est défini par une hypocalcémie persistante pendant plusieurs jours après l’effondrement des taux de PTH, par un processus actif de reminéralisation osseuse. C’est une complication de la parathyroïdectomie réalisée dans le cadre des hyperparathyroïdies primaires, ou autonomisées chez l’insuffisant rénal. Un HBS peut être observé a minima après transplantation rénale. Nous décrivons ici un cas extrêmement sévère de HBS dans les suites d’une transplantation rénale.

Observation

Une patiente de 36ans, Malienne, hémodialysée depuis 5ans, bénéficie d’une transplantation rénale d’un donneur décédé quatre semaines après une parathyroïdectomie subtotale (hyperplasie diffuse). Le jour de la greffe la calcémie corrigée est à 2,18 mmol/L et la PTH à 51ng/L (N=17-65 pg/mL) avec des dosages de 25-OH D3 et de calcitriol normaux . Les suites sont marquées par une reprise immédiate de fonction avec un nadir de créatininémie à 124μmol/L à J10.
Elle consulte à J21 de la greffe pour crampes, spasmes de la face et du cou. On note une calcémie corrigée à 1.21mmol/l, ionisée à 0.58mmol/L (N=1.14-1.31 mmol/L), un taux de parathormone inapproprié à 35 pg/mL, une hyperphosphorémie transitoire à 2mmol/l, et une hypomagnésémie à 0.66mmol/l. La calciurie, la magnésurie et la phosphaturie sont effondrées, le calcitriol est augmenté, sous alfacalcidol (172 pg/mL, 17<N<67), la 25 OH D3 est normale (34ng/dl, 30<N<100) les marqueurs d’anabolisme osseux sont élevés (Phosphatase alcalines osseuses à 3N).
En dépit d’apports calciques per os de plusieurs grammes par jour et d’un traitement par alfacalcidol à près de 2 μg/jour, la calcémie ne peut être maintenue à un taux suffisant pour éviter les symptômes qu’au prix d’une perfusion de calcium, avec des apports IV allant jusqu’à 12 grammes/jour sur voie centrale durant plus de 3 semaines, la calciurie reste effondrée et la calcémie reste basse en dépit des apports massifs de calcium, traduisant un flux osseux entrant de calcium extrêmement élevé. Le TEP-scanner au fluorure de sodium objective une intense captation intense et diffuse du traceur par le squelette axial et périphérique proximal.

Conclusion

La conjonction dans le temps de deux étiologies de HBS, la parathyroidectomie et la transplantation rénale, ont abouti à une hypocalcémie profonde et symptomatique nécessitant des doses massives de calcium IV en plus des apports per os de calcium et de vitamine D active de façon prolongée. Une surveillance rapprochée de la calcémie et de la calciurie doit être réalisée dans les suites d’une transplantation rénale suivant une parathyroïdectomie récente.

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