Articles publiés par les Jeunes Néphrologues

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Les jeunes Néphrologues publient #6 : Diagnostic performance of [(18)F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography-computed tomography in cyst infection in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease.

Le CJN s’attache à mettre en avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique. Nous relayons ici l’article de Mickael Bobot et son équipe (Marseille), dans Clinical Microbiology et Infection. Félicitation à eux pour ce beau travail!

Diagnostic performance of [(18)F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography-computed tomography in cyst infection in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease.

Bobot M1, Ghez C2, Gondouin B1, Sallée M1, Fournier PE3, Burtey S1, Legris T1, Dussol B1, Berland Y1, Souteyrand P2, Tessonnier L2, Cammilleri S4, Jourde-Chiche N5.

1 Aix-Marseille University, Department of Nephrology, AP-HM Hopital Conception, Marseille, France.
2 Aix-Marseille University, Department of Radiology, AP-HM Hopital Conception, Marseille, France.
3 Aix-Marseille University, Department of Infectious Diseases, Unité de Recherche sur les Maladies Infectieuses et Tropicales Emergentes, AP-HM Hopital Timone, Marseille, France.
4 Aix-Marseille University, Department of Nuclear Medicine, AP-HM Hopital Timone, Marseille, France.
5 Aix-Marseille University, Department of Nephrology, AP-HM Hopital Conception, Marseille, France. Electronic address: noemie.jourde@ap-hm.fr.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26454062

Introduction :

L’infection de kyste est une complication fréquente dans la polykystose rénale autosomique dominante. Le diagnostic est difficile avec les techniques d’imagerie standard.

Notre objectif était d’évaluer les performances diagnostiques de la tomographie par émission de positon couplée au scanner au [(18)F]fluorodeoxyglucose (18-FDG PET-TDM) pour le diagnostic des infections de kystes chez les patients polykystiques, en comparaison au scanner (TDM) et à l’imagerie par résonnance magnétique (IRM).

Patients et Méthodes :

Tous les patients polykystiques ayant eu un 18-FDG PET-TDM pour une suspicion d’infection de kyste entre 2006 et 2013 dans un centre hospitalo-universitaire Français (Marseille) ont été inclus. Le diagnostic d’infection de kyste était retenu a posteriori sur un index de suspicion clinique. Les résultats du 18-FDG PET-TDM étaient considérés positifs en cas d’hypermétabolisme de la paroi d’un ou plusieurs kystes. Les résultats de la TDM et du scanner étaient considérés positifs en cas d’épaississement de la paroi d’un ou plusieurs kystes (avec réhaussement en cas d’injection de produit de contraste) et d’infiltration de la graisse adjacente. Un groupe contrôle de patients polykystiques ayant passé un 18-FDG PET-TDM pour d’autres raisons a été inclus.

Résultats :

Trente-deux 18-FDG PET-TDM ont été réalisés chez 24 patients polykystiques avec suspicion d’infection de kyste. Le diagnostic d’infection de kyste était retenu dans 18 cas sur 32 : 14 avec un 18-FDG PET-TDM positif, and 4 faux négatifs. Il n’y avait pas de faux positifs et pas d’hypermétabolisme de la paroi des kystes chez les 9 patients polykystiques contrôles. Le 18-FDG PET-TDM avaient une sensibilité de 77%, une spécificité de 100%, et une valeur prédicitve négative de 77%. Le 18-FDG PET-TDM a mis en évidence un diagnostic différentiel chez 3 patients. Au contraire, la TDM avait une sensibilité de 7% et une valeur prédictive négative de 35% (p <0.001 vs. 18-FDG PET-TDM).

Conclusion :

Seulement 8 IRM ont été réalisées. Les performances diagnostiques du 18-FDG PET-TDM sont supérieures à celles de la TDM pour les infections de kystes, pour une irradiation comparable et sans injection de produit de contraste iodé, chez les patients polykystiques.

Comparaison des techniques d'imagerie chez un patient atteint d'une maladie rénale polykystique autosomique dominante et d'une infection kystique hépatique. a) Faible dose suivi d'une tomodensitométrie montrant un foie polykystique sans hyperdensité spontanée du kyste. (b) [18F] fluorodésoxyglucose (18-FDG) image de tomographie par émission de positons (PET) montrant l'hypermétabolisme de la paroi du kyste hépatique. (c) image de fusion 18-FDG PET-CT montrant hypermétabolisme de la paroi du kyste et permettant une localisation précise du kyste infecté. (d) image CT avec injection de produit de contraste iodé, ne montrant épaississement ou amélioration de la paroi du kyste. (e) séquence d'imagerie par résonance magnétique T1, montrant le niveau de liquide dans le kyste mais pas de paroi épaississant. (f) Ponction de kyste hépatique avec CT, guidée par les résultats de 18-FDG PET-CT, montrant une culture positive (Escherichia coli).

Comparaison des techniques d’imagerie chez un patient atteint d’une maladie rénale polykystique autosomique dominante et d’une infection kystique hépatique. a) Faible dose suivi d’une tomodensitométrie montrant un foie polykystique sans hyperdensité spontanée du kyste. (b) [18F] fluorodésoxyglucose (18-FDG) image de tomographie par émission de positons (PET) montrant l’hypermétabolisme de la paroi du kyste hépatique. (c) image de fusion 18-FDG PET-CT montrant hypermétabolisme
de la paroi du kyste et permettant une localisation précise du kyste infecté. (d) image CT avec injection de produit de contraste iodé, ne montrant épaississement ou amélioration de la paroi du kyste. (e) séquence d’imagerie par résonance magnétique T1, montrant le niveau de liquide dans le kyste mais pas de paroi épaississant. (f) Ponction de kyste hépatique avec CT, guidée par les résultats de 18-FDG PET-CT, montrant une culture positive (Escherichia coli).

Les jeunes Néphrologues publient #4 : Roles of APOL1 G1 and G2 variants in sickle cell disease patients: kidney is the main target

Le CJN s’attache à mettre en avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique. Nous relayons ici l’article de Raphaël Kormann et son équipe (Paris), dans le British Journal of Haematology. Félicitation à eux pour ce beau travail!

Roles of APOL1 G1 and G2 variants in sickle cell disease patients: kidney is the main target

Raphaël Kormann,1,2 Anne-Sophie Jannot,2,3,4, Celine Narjoz,2,5,6, Jean-Antoine Ribeil,2,7,8,9, Sandra Manceau,2,7 Marianne Delville,2,7,9 Valentin Joste,2,5 Dominique Prie,2,10,11 Jacques Pouchot,2,12 Eric Thervet,2,6,13 Marie Courbebaisse1,2,10, and JeanBenoît Arlet2,12,14,

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.14842/abstract

1 Physiology Department, Georges Pompidou European Hospital, APHP, 2 Paris Descartes Faculty of Medicine, 3 INSERM UMR 1138- E22: Information Sciences & Personalized Medicine, 4 Medical Informatics, Biostatistics and Public Health Department, Georges Pompidou University Hospital, 5 Biochemistry Department, Georges Pompidou European Hospital, APHP, 6 Institut National pour la Sante et la Recherche Medicale (INSERM) UMR-S 1147, 7 Biotherapy Department, Necker Children’s Hospital, APHP, 8 Biotherapy Clinical Investigation Centre, Groupe Hospitalier Universitaire Ouest, APHP, INSERM, 9 Centre de Reference des Syndromes Drepanocytaires Majeurs, Necker-Enfants-Malades University Hospital, APHP, Universite Paris 5, 10 INSERM U1151-CNRS UMR8253, 11 AP-HP, Necker Children’s Hospital, Physiology Department, Paris Descartes University, 12 Internal Medicine Department, Sickle Cell Referral Centre, Faculté de Médecine Paris Descartes, Sorbonne Paris-Cité et APHP, Georges Pompidou University Hospital, 13 Department of Nephrology, Georges Pompidou University Hospital, APHP, and 14Laboratory of Excellence GR-Ex, Paris, France Receiv

Résumé : 

Les variants APOL1 G1 et G2 sont associés à un risque accru de néphropathie drépanocytaire chez les patients afro-américains atteints de drépanocytose.

Pour déterminer le rôle des variants de APOL1 dans une population de patients drépanocytaires vivants en Europe, nous avons génotypé 152 patients atteint de drépanocytose [âge 30,4 (24,3 – 36,4) années], principalement d’origine sub-saharienne, pour les variants G1 et G2 de APOL1 et pour quatre autres variants (GSTM1, GSTT1, GSTP1 et HMOX). Les génotypes homozygotes ou double hétérozygotes pour APOL1 G1 et G2 étaient fortement associés avec l’insuffisance rénale terminale (p = 0,003) et avec le stade KDIGO (p=0,001). De plus, ces génotypes étaient associés d’une manière âge-dépendante avec un plus faible débit de filtration glomérulaire (DFG, p = 0,008), une plus forte protéinurie (p=0,009) et une plus forte albuminurie (p<0,001), mais pas avec les autres complications habituelles de la drépanocytose. Comparé aux génotypes hétérozygote G1/allèle sauvage, les génotypes G2/allèle sauvage étaient associés à un DFG plus faible (p=0,04) de façon dépendante de l’âge, suggérant que les patients G2/allèle sauvage ont un pronostic rénal plus défavorable. Aucune autre association n’a été retrouvée entre les autres variants étudiés et les atteintes drépanocytaires.

Nos données indiquent que la recherche des variants d’APOL1 devrait être considérée pour la prise en charge des patients drépanocytaires, incluant ceux d’origine autres que afro-américain, étant donné que les patients homozygotes ou double hétérozygotes pour les variants G1 et G2 de APOL1 sont clairement plus à risque de développer une néphropathie drépanocytaire. 

Sans titre

Évolution de (A) albuminurie / créatininurie, (B) protéinurie / créatininurie, et (C) eGFR en fonction de l’âge chaque patient atteint de drépanocytose et leur haplotype APOL1. Chaque cercle représente une valeur enregistrée pour un individu. Les lignes colorées représentent les moyennes de toutes les valeurs disponibles pour chaque haplotype APOL1.

Les jeunes Néphrologues publient #3 : Glomerulonephritis and granulomatous vasculitis in kidney as a complication of the use of BRAF and MEK inhibitors in the treatment of metastatic melanoma

Le CJN s’attache à mettre en avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique. Nous relayons ici l’article de Mehdi Maanaoui et son équipe (Interne, Lille), dans Clinical Case Report Medecine. Félicitation à eux pour ce beau travail!

Glomerulonephritis and granulomatous vasculitisin kidney as a complication of the use of BRAF and MEK inhibitors in the treatment of metastatic melanoma

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28640105

Mehdi Maanaoui1, MD, Camille Saint-Jacques1, MD, Viviane Gnemmi2, MD, PhD, Marie Frimat1, MD, PhD, Arnaud Lionet1, MD, Marc Hazzan1, MD, PhD, Christian Noël1, MD, PhD, François Provot1, MD

  1. University of Lille, CHU Lille, Nephrology Department, F-59000, Lille, France
  2. University of Lille, Inserm, Pathology Department CHU Lille, UMR-S 1172 – JPARC – Jean-Pierre Aubert Research Center, F-59000 Lille, France

Contexte : Les inhibiteurs de BRAF et MEK, en agissant sur la voie MAP-kinase, ont considérablement amélioré le pronostic du mélanome métastatique. Ils peuvent entrainer cependant des effets indésirables rénaux. La majorité de ces effets indésirables sont liés à l’utilisation des inhibiteurs de BRAF, responsables de néphrite interstitielle avec nécrose tubulaire aiguë.

Case-report : Nous rapportons un cas unique de glomérulonéphrite avec vascularite rénale chez une patiente traitée par inhibiteurs de BRAF et MEK pour un mélanome métastatique. La patiente est une femme âgée de 55 ans, présentant le diagnostic de mélanome de la cuisse droite avec métastases pulmonaires. Elle débute en Novembre 2015 un traitement par Encorafenib et Binimetinib, respectivement de nouveaux inhibiteurs de BRAF et MEK. Deux mois après le début du traitement, on retrouve une dégradation de sa fonction rénale accompagnée d’une protéinurie significative. La biopsie rénale montre une glomérulonéphrite proliférative extra-capillaire avec réaction granulomateuse. Le bilan immun est alors négatif. La fonction rénale récupère rapidement intégralement après arrêt de la chimiothérapie, sans recours à un traitement par immuno-suppresseurs.

Glomerulonepritis

Biopsie rénale du patient avec mélanome métastatique traité avec des inhibiteurs de BRAF montrant
la glomérulonéphrite associée à une lésion des podocytes.

Discussion : La totalité des effets indésirables rénaux secondaires à l’utilisation des inhibiteurs de BRAF ou de MEK dans la littérature sont liés aux inhibiteurs de BRAF. De précédentes études rapportent également un lien physiopathologique entre l’inhibition de BRAF et des lésions podocytaires. Par conséquent, l’Encorafenib semble être le principal responsable de la pathologie de la patiente. Cependant, ils existent des preuves quant à l’implication de l’inhibition de la voie MAP-kinase dans l’apparition d’une auto-immunité. L’utilisation du Binimetinib pourrait alors également jouer un rôle dans la pathologie et la combinaison des deux médicaments faciliter cette réponse auto-immune à tropisme rénal.

 

Les Jeunes Néphrologues publient!

Le CJN s’attache à mettre un avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique.
Nous relayons sur notre site et les réseaux sociaux vos publications scientifiques.

Vous avez publié un article? Présenté un abstract? Un Poster?
Envoyez-le-nous en anglais ou en français, nous le diffuserons dans sa forme résumée. L’objectif est de promouvoir la recherche des jeunes néphrologues, il n’y aura donc pas d’analyse critique des articles que vous présentez tel que nous le faisons pour la biblio du CJN.
Les formats .doc ou .ppt sont préférables.

L’objectif? Accorder le plus de visibilité à vos travaux et montrer le dynamisme des jeunes néphrologues.

Amitiés

ICU Patients Requiring Renal Replacement Therapy Initiation: Fewer Survivors and More Dialysis Dependents From 80 Years Old

Le CJN s’attache à mettre un avant les travaux scientifiques de ses membres et de la jeune génération néphrologique. Nous relayons ici l’article de Morgane Commereuc (CCA, HEGP, Paris), dans Critical Care. Félicitation à elle pour ce beau travail!

 

ICU Patients Requiring Renal Replacement Therapy Initiation:

Fewer Survivors and More Dialysis Dependents From 80 Years Old

Introduction L’insuffisance rénale aigüe (IRA), nécessitant l’épuration extra rénale (EER) en réanimation, est associée à une lourde mortalité. Le bénéfice de l’initiation d’une EER pour IRA, pour des patients âgés de 80 ans et plus, n’est pas établie. L’objectif était de comparer le risque de décès hospitalier et/ou de dépendance à la dialyse chronique à la sortie de l’hôpital de ces patients à ceux de patients plus jeunes.

Patients/matériels et méthodes 1530 patients, non dialysés chroniques avant l’admission et traités par EER pour une IRA, de 2005 à 2013, en réanimation ont été inclus. 289 patients de cette cohorte observationnelle et rétrospective avaient 80 ans et plus.

Valeurs individuelles du taux de filtration glomérulaire estimé de référence (eGFR) chez les survivants âgés de 80 ans et plus selon le besoin de dialyse d'entretien chronique.

Résultats L’âge devenait un facteur de risque indépendant de mortalité à partir de 80 ans. Parmi les 499 survivants à la sortie de l’hôpital, 17% restaient dépendants d’une dialyse chronique. Pour les patients de 80 et plus, la dépendance à la dialyse chronique est 2 fois plus fréquente comparativement aux patients plus jeunes (30% versus 14%) mais l’âge ≥ 80 ans, pris isolément, n’était pas un facteur associé à une plus grande dépendance à la dialyse chronique. En revanche, les patients âgés de 80 ans et plus avec une insuffisance rénale chronique (IRC) terminale pré existante avaient un risque 4 fois plus élevé de dépendance à la dialyse chronique. Pour les patients âgés, l’altération préexistante de la fonction rénale était le seul facteur associé au risque de dépendance à la dialyse chronique. Le seuil de DFG estimé de base, permettant au mieux de prédire une dépendance à la dialyse chronique à la sortie de l’hôpital, était un DFG e de base < 44ml/min/1,73m2. 57% des patients âgés dépendants de la dialyse chronique à la sortie de l’hôpital rentraient au domicile et 90% étaient vivants à 3 mois.

Conclusion L’initiation d’une EER pour une IRA doit prendre en compte l’âge et la fonction rénale pré existante.