Bibliographie des Jeunes Néphrologues

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BJN # 44 La mutation PKD2 passée au crible via la cohorte GENKYST

PKD2-Related Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease: Prevalence, Clinical Presentation, Mutation Spectrum, and Prognosis

L’équipe du Pr. Le Meur du CHU de Brest, grâce à la collaboration des centres de la Société de Néphrologie de l’Ouest, a recueilli en une cohorte (Genkyst) les données des patients atteints d’une polykystose autosomique dominante. Une analyse génétique était systématiquement réalisée chez ces patients et a permis de réaliser cette étude parue récemment dans l’AJKD reprenant les données cliniques et épidémiologiques des patients atteints de la mutation PKD2.

Entre janvier 2010 et mars 2016, les 22 centres de la région ouest française ont inclus 293 patients avec une mutation PKD2 issu de 203 familles avec au total 83 mutations différentes. Cela représente 20,2% des mutations de la cohorte GENKYST. En prenant en compte les patients venant de la région Bretagne, une prévalence de la mutation a été estimée à 2,31/10.000 habitants.

La présentation clinique conduisant les patients au diagnostic d’une mutation PKD2 peut être résumée en 3 situations : dépistage chez les patients avec un ATCD familial de polykystose rénale, un symptôme clinique du à une complication urologique ou dans le bilan d’une insuffisance rénale.

L’âge médian au diagnostic était de 42 ans et le diagnostic était fait plus tôt chez les femmes. 75% des patients étaient hypertendus au moment du diagnostic et 59,7% des patients ont rapporté au moins un évènement urologique (douleur lombaire, hématurie macroscopique, lithiase, infection urinaire). L’âge médian d’arrivée en dialyse était de 77,8 ans (41,5-84,6ans) dont la distribution est reprise dans la Fig 1. Une régression linéaire a été réalisée pour évaluer les facteurs influençant l’arrivée en dialyse (Fig 2).

Fig 1

Fig 2

En conclusion, les patients atteints d’une mutation PKD2 ont un âge d’arrivée en dialyse plus tardif que les patients atteints d’une mutation PKD1. Le sexe masculin, l’âge et le type de mutation influencent l’évolution vers l’IRCT. Au vu de ce profil évolutif, les auteurs s’interrogent sur le bénéfice de l’utilisation du tolvaptan chez ces patients

Merci à Léonard Golbin (Néphrologue au CHU de Rennes, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN # 43 Un régime pauvre en calcium protège-t-il des lithiases?

Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria

Cette étude a été réalisée afin d’évaluer l’efficacité du régime pauvre en calcium pour les patients avec une maladie lithiasique rénale sur hypercalciurie idiopathique. Les deux groupes randomisés de 60 hommes, ayant eu au moins 2 épisodes de calculs, ont été soumis soit à un régime normal en calcium (1200 mg/j) associé à un régime pauvre en protéines et en sel; soit un régime pauvre en calcium (400 mg/j) pendant 5 ans. Le critère analysé était la survenue d’un nouvel épisode de colique néphrétique et/ou la constatation radiologique d’au moins un calcul par échographie ou ASP (le patient arrêtant alors l’étude).

On constate une augmentation significative du risque de récidive lithiasique de l’ordre de 50 % en cas de régime pauvre en calcium, en particulier favorisée par l’augmentation de l’oxalurie (l’oxalate alimentaire n’étant plus complexé dans le tube digestif par du calcium alimentaire). Dans ce groupe, la diminution des apports sodés et protidiques s’accompagne également d’une réduction de la calciurie, supérieure au groupe « pauvre en calcium ». Les résultats ont également été catégorisés en 4 sous groupe de « faible » et « fort » risque de récidive (selon l’activité lithiasique antérieure) et trouvés similaires.

BJN#43 Regime calciuqe et lithiases

Il faut prendre en compte dans cette étude l’association des restrictions protidiques et sodés dans le groupe en régime normal en calcium (natriurèse/2 par rapport au groupe pauvre en calcium), et les possibles problèmes d’observance du régime sur cette longue période de 5 ans (observance uniquement évaluée sur des recueils urinaires annuels).

En conclusion : En cas de lithiase sur hypercalciurie idiopathique, il ne faut pas proposer une réduction des apports calciques (ce qui augmenterait l’oxalurie) mais limiter les apports sodés et protidiques (ce qui diminuera la calciurie).

Merci à Lucile Figueres (Néphrologue à l’HEGP, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN # 42 Quoi de neuf en transplantation rénale pour les patients infectés par le VIH?

Update on kidney transplantation in human immunodeficiency virus infected recipients

L’infection par le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH)  est un problème de santé mondial. Les récentes avancées en matière d’antirétroviraux ont modifié l’évolution de la maladie vers une forme chronique limitant la morbidité liée à la survenue d’infections opportunistes. La néphropathie associée au VIH (HIVAN) reste une cause majeure d’insuffisance rénale chronique terminale, à laquelle s’associent désormais hypertension artérielle, diabète, et toxicité des antirétroviraux. La transplantation rénale a longtemps été formellement contre-indiquée chez ces patients. Il est désormais possible de greffer ces patients dont l’évolution semble néanmoins marquée par davantage de rejet et dont l’immunosuppression n’est actuellement pas codifiée. Cette revue synthétise les connaissances actuelles de la transplantation rénale chez les patients infectés par le VIH.

Depuis l’introduction des antirétroviraux, certaines études retrouvent une survie des greffons et des patients comparables au non-VIH appariés, et d’autres une survie superposable à celle des transplantations chez des patients de plus de 65 ans non VIH. Ces résultats sont également observés dans les transplantations à partir de donneurs vivants. La co-infection par le VHC réduit cette survie dans l’ensemble des études, mais ces données pourraient rapidement changer grâce aux nouveaux traitements disponibles, qui permettent 90 à 95% de réponse virologique prolongée sans limites d’utilisation après greffe.

Parmi les complications, les observations ne mettent pas en évidence un sur-risque d’infections opportunistes malgré l’immunosuppression. La fréquence des rejets aigus avoisine 15% contre 8% chez les non-VIH sans impacter la survie des greffons à court terme.  Les facteurs de risques principaux seraient l’utilisation de ciclosporine et un greffon de donneur décédé. L’interaction des anti-calcineurines avec les antirétroviraux et la minimisation de l’immunosuppression chez ces patients pourraient expliquer ces résultats. La récidive de HIVAN est rare en absence de réplication du virus.

Les protocoles de thérapie immunosuppressive manque d’uniformité. Les anti-IL2 récepteur monoclonaux semblent préférables en induction par rapport au sérum anti-lymphocytaire responsable de deux fois plus d’infection dans une étude multicentrique.  Le traitement d’entretien reste discuté. En effet les inhibiteurs de mTor auraient une action de down-régulation du récepteur CCR5 diminuant la capacité d’infection du VIH, alors que la ciclosporine agirait en interférant avec le processus de réplication du VIH. Aucune étude ne compare les anti-calcineurines, la discussion doit donc porter sur les risques de rejet encourus sous ciclosporine face aux risques cardiovasculaires à long terme du tacrolimus. L’adjonction de mycophenolate mofetil pourrait potentialiser les effets des antirétroviraux et les glucocorticoïdes favoriseraient l’augmentation des populations lymphocytaires CD4+  et réduiraient la charge virale.

Il n’existe pas de consensus sur la stratégie antirétrovirale à adopter. Les inhibiteurs de l’intégrase (tels que le raltegravir ou le dolutegravir) peuvent être utilisés en association des inhibiteur nucléosidiques de la transcriptase inverse tel que l’abacavir et la lamivudine/emtricitabine. La surveillance de dose de ces derniers est recommandée. Le tenofovir est à éviter du fait de sa toxicité rénale alors que les antagonistes de CCR5 tel que le maraviroc pourrait avoir un effet bénéfique sur la réduction du risque de rejet. Une surveillance des taux d’immunosuppresseurs doit être réalisée notamment sous inhibiteurs des protéases, par leur effet inhibiteur du cytochrome P-450.

Grâce à l’amélioration des thérapeutiques antirétrovirales, la possibilité de transplantation rénale des patients insuffisants rénaux chroniques infectés par les VIH est démontrée. L’optimisation des protocoles d’immunosuppression reste à définir par des études de plus grande ampleur.

Merci à Alexandra Delion (Interne à Viencennes, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN # 41 Activité physique des patients dialysés

Exercise in patients on Dialysis: A multicenter, randomized Clinical Trial

Les bénéfices cliniques de l’exercice physique chez les patients dialysés a déjà été démontré dans plusieurs publications, néanmoins l’intensité et la répartition optimale entre les périodes dialytiques et interdialytiques reste à définir. De plus ces programmes se confrontent rapidement à des problèmes économiques, d’organisation et d’adhésion des patients.

Les auteurs ont ici testé un programme simple, individualisé, d’entrainement à domicile, dans le cadre d’une étude multicentrique randomisée.

Voir la vidéo du programme d’exercice

Résultats:

Les données de 227 patients ont été analysées (2009-2011), ils étaient issus de 13 centres de néphrologie et ont été répartis dans 1 bras « exercice » (n=104) et un bras contrôle (n=123). Les patients étaient en majorités traités par hémodialyse (n=90) et a moindre niveau par dialyse péritonéale continue ambulatoire (n=14). Les deux groupes étaient comparables.

Assiduité au programme d’exercice:

Parmi les 104 patients qui ont pu être réévalués à 6 mois, 87.5% ont rapporté leur assiduité au programme. Le nombre moyen de séances effectuées était de 119+/-103 (7-336), correspondant à 83% des séances prescrites. L’adhésion au programme d’exercice était élevée pour 55 patients et bas pour 49 patients. Les principaux déterminants de mauvaise participation étaient le peu d’intérêt, les problèmes orthopédiques, les problèmes intercurrents non orthopédiques et les problèmes liés au travail.

Effets du programme d’entrainement:

Pas d’effet observé sur la tension artérielle et la fréquence cardiaque. Pas d’impact sur les valeurs d’urée, créatinine, albumine, le bilan lipidique et les KT/V.

Amélioration significative du test de marche de 6 min (+41m vs +3 m, p< 0.001), et du test de résistance des membres inférieurs (5STS) (p<0.001) dans le groupe test par rapport au groupe contrôle, avec mise en évidence d’une relation dose-effet entre le niveau d’adhésion au programme et le gain sur ces aptitudes. (p< 0.001 pour TM6 et p=0.01 pour 5STS).

BJN#41

La proportion de patients incapables (totalement ou partiellement) d’effectuer l’épreuve 5STS était significativement réduite dans le groupe exercice.

Pas d’influence de la modalité de dialyse sur le résultat.

Qualité de vie et sécurité:

Pas de différence significative entre les groupes sur le score KDQOL-SF. (Les items portant sur les interactions sociales et les fonctions cognitives étaient améliorés).

Bonne tolérance globale du programme d’entrainement, aucun évènement indésirable majeur rapporté.

Pour les patients ayant complété le programme d’entrainement: réduction des hospitalisations (p=0.04)

Conclusion:

Ce travail multicentrique montre qu’un programme de réadaptation physique peu intense et individualisé, à domicile, permet une bonne adhésion des patients et des améliorations significatives des performances fonctionnelles. Les effets sont ténus en termes d’impact sur la morbi-mortalité, mais ceci est essentiellement du a la durée de l’étude. On peut en effet supposer un impact nettement plus significatif sur le long terme. La cohorte EXCITE a d’ailleurs montré sur un suivi étendu a 3 ans, qu’une progression de 40 m sur le TM6 entraine une diminution de 23% du risque de mortalité et une réduction de 8% du risque d’hospitalisation.

Merci à Guillaume Seret (Néphrologue ECHO Nantes, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN # 40 L’hypercalcémie, c’est pas si facile…

Discriminative power of three indices of renal calcium excretion for the distinction between familial hypocalciuric hypercalcaemia and primary hyperparathyroidism: a follow-up study on methods

Introduction

En 1978, Marx (Stephen, pas Karl…) jetait un pavé dans la mare de l’hypercalcémie : lorsque la concentration circulante d’hormone parathyroïdienne (PTH) est inappropriée à une hypercalcémie (c.-à-d. élevée ou « anormalement normale »), jusque-là tout le monde considérait qu’il s’agissait d’une hyperparathyroïdie primitive (PHPT). En décrivant le métabolisme des cations divalents (entendez « calcium et magnésium ») chez 3 familles, il décrit (Am J Med 1978 Marx et al.) assez finement pour la première fois ce qu’il appellera l’hypercalcémie familiale bénigne (FHH), que d’autres appelleront du nom de « syndrome de Marx » : cette maladie est appelée « bénigne » car elle a peu de complications et ne nécessite quasiment jamais d’intervention (chirurgicale en particulier). Il notait que ces patients avaient certes une hypercalcémie mais pas du tout d’hypercalciurie. En revanche, il mettait en avant que la présentation rénale permettait sans doute de différencier les deux maladies : dans l’une (la PHPT), la fraction d’excrétion du calcium (qu’il nomme UCCR) était élevée (toujours supérieure à 2 %), dans l’autre (la FHH), l’UCCR était toujours inférieure à 1 %.

En 2008, une équipe danoise décide d’étudier quels marqueurs biologiques sont les plus discriminants entre la FHH et la PHPT, pour essayer d’aller plus loin que Marx. Ils rapportent alors la plus grande série de patients avec FHH jamais publiée : leurs 54 patients ont tous une mutation du gène codant pour CASR (le récepteur sensible au calcium exprimé à la fois par les cellules parathyroïdiennes et les cellules du néphron distal). Les patients sont inclus prospectivement dans leur cohorte. Ils les ont comparé à 97 autres ayant une PHPT, pour lesquels la parathyroïdectomie a permis une guérison (la PHPT était donc certaine).

 

Résultats

Les premiers résultats montrent que les patients avec une PHPT ont globalement un âge plus avancé (62 vs. 50 ans), qu’ils sont plus gros (IMC 26 vs. 24), qu’ils ont une concentration de PTH et une créatininémie sensiblement plus élevées et surtout qu’ils ont une calciurie franchement plus élevée (7,50 vs. 2,75 mmol/j). Tous les autres critères d’analyse sont semblables entre les deux groupes.

Le résultat principal concerne l’UCCR : elle est nettement plus élevée chez les patients avec PHPT que chez les patients avec une FHH. La capacité de discrimination est d’ailleurs assez bonne.

Hypercalcémie FHH et PHPT

Conclusion

Les auteurs concluent qu’il s’agit donc d’un bon moyen de différencier les patients avec une FHH de ceux qui ont une PHPT et ainsi leur éviter une chirurgie inutile : ils proposent que tous les patients hypercalcémiques qui ont un UCCR < 2 % commencent par avoir un test génétique, avant la chirurgie.

 

Le plus du papier

Il s’agit de la plus grosse cohorte d’une maladie rare et peu diagnostiquée. Le suivi est systématique, par une équipe expérimentée. Ces conclusions ont d’ailleurs été reprises dans les dernières recommandations européennes pour le diagnostic de la PHPT (JCEM 2015 Eastell et al.).

 

Les critiques

La FHH ne concerne pas que les mutations du gène codant pour CASR, d’autres mutations dans les gènes codant pour AP2S1 et GNA11 donnent aussi le phénotype de FHH. Surtout, il existe un très gros recouvrement des valeurs d’UCCR entre les deux groupes. Enfin, plusieurs patients avec une PHPT n’étaient pas hypercalcémiques au moment du diagnostic, ce qui rend l’extrapolation difficile.

 

En pratique, il manque encore des données (un score ?) pour éviter des interventions chirurgicales inutiles aux patients atteints d’un syndrome de Marx…

BJN # 38 Budesonide : Le nouveau Locatelli ?

Targeted-release budesonide versus placebo in patients with IgA nephropathy (NEFIGAN): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2b trial

Le traitement de la néphropathie à IgA reste discuté : l’intérêt d’un blocage d’un système rénine-angiotensine ne fait plus guère de débat, mais la place de l’immunosuppression reste à définir. L’essai STOP-IgA a en effet montré que la corticothérapie haute dose (protocole dit « Locatelli »), permettait d’obtenir une rémission plus fréquemment que le traitement conservateur, principalement du fait d’une décroissance de la protéinurie, mais n’apportait pas de bénéfice sur la fonction rénale à 3 ans. La corticothérapie était en outre pourvoyeuses de nombreux effets indésirables.

Les auteurs ont cherché à tester le TRF-budesonide, corticoïde topique digestif à libération préférentielle dans l’iléon distal. L’hypothèse sous jacente était celle d’une activation des plaques de Peyer entrainant in fine la production d’IgA dégalactosylées et une progression de la maladie. Le TRF-budesonide permettrait ainsi de limiter cette activation et d’éviter les effets indésirables par métabolisation lors du passage hépatique.

Un essai randomisé multicentrique, en 3 bras (TRF-Budesonide à 8 et 16 mg/j, placebo) a été réalisé, en incluant 153 patients (après recul de 6 mois sous traitement néphroprotecteur) sur un recul de 9 mois. Le critère de jugement principal était la variation du rapport protéinurie/créatinurie à 9 mois, un des critères secondaires était la variation du DFG estimé. L’essai était positif sur les 2 critères, avec une diminution significative de la protéinurie dans le groupe Budesonide 16mg et une stabilisation du DFG dans les 2 groupes Budesonide. Les effets indésirables restaient très limités.

Budesonide et IgAN - 1 Budesonide et IgAN - 2

Que retirer de cet essai ?

Le Budesonide semble être une alternative intéressante à la corticothérapie par voie générale dans la néphropathie à IgA, permettant une stabilisation de la fonction rénale et une amélioration de la protéinurie. Les effets indésirables restaient modérés. Plusieurs éléments restent à garder en tête :

  • Une proportion non négligeable (jusqu’à 40%) des patients n’ont pas reçu de bloqueur du SRA avant l’instauration du Budesonide, avec du coup un traitement conservateur sous maximal
  • Un recul de 9 à 12 mois est probablement trop faible pour juger de la pertinence du traitement dans cet essai : du fait du DFG initial sub normal (78,5 mL/min/1.73m²), un recul de plusieurs années est probablement nécessaire pour avoir un effet cliniquement significatif.
  • La protéinurie initiale était faible, parfois inférieure à 1g/g de créatinurie, et il n’est donc pas certain que la réduction modeste observée (moins 0.1-0.2 g/g) soit pertinente en terme de devenir.

Le Budesonide mérite donc qu’on s’intéresse à lui… mais des éléments plus solides, notamment à long terme sont nécessaires afin d’en faire une arme thérapeutique.

BJN # 37 A lire à quelques jours du marathon de Paris : Insuffisance rénale aiguë et pratique du marathon

Kidney Injury and Repair Biomarkers in Marathon Runners.

La pratique des sports d’endurance et plus particulièrement du marathon peut induire des insuffisances rénales aiguës. La fréquence de cette complication est inconnue et les mécanismes ne sont pas bien compris. 3 hypothèses sont évoquées : hypovolémie par déshydratation, ischémie rénale par hémo-détournement ou choc thermique par élévation de la température centrale.

Pour tester ces hypothèses, des participants au marathon de Hartford en 2015 et pratiquant régulièrement de la course à pied sur de longues distances ont été inclus. Un recueil sanguin et urinaire ainsi qu’une mesure des constantes physiologiques ont été réalisés 24h avant le marathon, dans les 30 minutes suivant l’épreuve et 24h après. Un dosage de la créatinine et des CPK a été complété par un dosage de biomarqueurs sanguins et urinaires d’insuffisance rénale aiguë et par une analyse microscopique urinaire.

22 coureurs (et pas des malades, quoique…), 9 hommes et 13 femmes (pas très représentatif du sex ratio habituel), âgés en moyenne de 44 ans, ont été inclus. Tous ont terminé l’épreuve en 4h en moyenne. La température extérieure était de 12,4°C. Toutes les créatininémies ont augmenté juste après l’épreuve. Pour 18 coureurs il s’agissait d’un stade 1 d’IRA (créatininémie X1.5 à X 2 ou augmentation de plus de 0.3mg/dl) et pour 1 coureur d’un stade 2 (créatininémie X 2 à X 3) selon les critères AKIN. Les CPK étaient augmentées après le marathon et plus encore après 24h. La fraction d’excrétion du sodium a chuté après le marathon.

IRA et marathon - 1

Le sédiment urinaire est devenu actif juste après le marathon et l’est resté à après 24h.

IRA et marathon - 3

Les biomarqueurs sanguins n’ont pas changé sauf YKL-1 (marqueur de réparation) et IL-8 (marqueur lésionnel) et n’étaient pas corrélés avec les CPK. Dans les urines, les marqueurs lésionnels et de réparation ont tous augmenté avec un pic en période immédiate post-marathon.

IRA et marathon - 2

 

 

Malgré un faible nombre de sujets observés, cette étude met en évidence la grande fréquence de l’IRA chez les marathoniens (82%). L’absence de corrélation entre les biomarqueurs et l’élévation des CPK va à l’encontre de la responsabilité de la rhabdomyolyse. La diminution de la FENa semble confirmer l’existence d’une déshydratation et d’une hypoperfusion rénale. L’hypothèse du choc thermique est difficile à valider surtout dans des conditions de course plutôt fraiches. L’activité du sédiment urinaire montre tout même que les lésions tubulaires sont l’élément central de cette atteinte rénale sans pouvoir faire la part entre des lésions rénales périphériques d’une défaillance systémique ou secodnaires d’une hypotperfusion rénale. Les conséquences de la pratique du marathon au long cours de la pratique du marathon restent aussi à déterminer.

Merci à Thibault Dolley-Hitze (Néphrologue à l’AUB Santé à Saint-Malo, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN # 36 Quel impact de la prescription du potassium des bains de dialyse sur la mortalité?

Dialysate Potassium, Serum Potassium, Mortality, and Arrhythmia Events in Hemodialysis: Results From the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS).

La mort subite est la cause principale de décès des patients hémodialysés. Dans 27 % des cas de mort subite la cause est une arythmie qui peut être favorisée par une modification rapide de la kaliémie pendant de la séance de dialyse.

Des controverses existent actuellement sur la concentration optimale en potassium dans le bain de dialyse, notamment entre les deux concentrations les plus utilisées (3 mEq/l et 2 mEq/l).

Cette étude utilise les données de l’étude DOPPS pour évaluer l’impact de la kaliémie avant dialyse et de la concentration en potassium des bains de dialyse sur la mortalité toutes causes confondues et la survenue d’arythmies.

RESULTATS

La concentration en potassium du bain de dialyse  a un minime impact sur la kaliémie après dialyse.

article SalvatoreUn niveau de potassium sérique  plus élevé est associé à une incidence majeure d’événements adverses. (table 3).

Il n’y a pas de différence en termes de mortalité ou d’événements d’arythmie si l’on compare les patients avec un dialysat contenant un potassium à 3 ou à 2 pour chaque niveau de kaliémie sérique pré-dialyse.

Il n’y a donc pas de recommandations à donner à ce sujet.

Des interventions pour éviter l’hyperkaliémie chronique, comme la prescription des chélateurs de potassium ou l’intervention de l’Education Thérapeutique ou une Education concernant le potassium, pourraient être plus efficaces que de réduire la concentration de potassium dans le bain de dialyse.

 

Merci à Salvatore Citarda (Néphrologue CALYDIAL Lyon, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN #35 : Quel impact de l’obésité sarcopénique en hémodialyse ?

Sarcopenic Obesity Definitions by Body Composition and Mortality in the Hemodialysis Patients.

L’obésité sarcopénique correspond à l’association d’une masse musculaire faible et d’une masse grasse élevée. Cette association est un facteur de risque de mortalité en population générale. L’obésité définie par l’indice de masse corporelle est associée à un avantage de survie chez les patients hémodialysés, qu’en est-il de l’obésité sarcopénique ?

Malhotra et al. (USA) ont réalisé une étude observationnelle rétrospective analysant si l’obésité sarcopénique est associée à une augmentation de la mortalité chez les patients hémodialysés. Les auteurs analysent également comment les différentes définitions de l’obésité sarcopénique influencent sa prévalence.

Méthode

Etude rétrospective entre 2003 et 2011 chez des patients hémodialysés depuis plus de 3 mois. Analyse de la composition corporelle par absorptiométrie aux rayons X. L’obésité sarcopénique a été définie à partir des masses musculaire et grasse appendiculaires (bras + jambes) et des seuils publiés par Baumgartner, Janssen 1 et Janssen 2.

 

Limite inf. de la normale de l’index de masse musculaire Limite supérieure du pourcentage de masse grasse
Baumgartner Hommes :     7.26 kg/m²

Femmes :      5.45 kg/m²

Hommes :      27%

Femmes :       38%

Janssen 1 Hommes :     8.51 kg/m²

Femmes :      5.75 kg/m²

Hommes :      27%

Femmes :       38%

Janssen 2 Hommes :            29.9%

Femmes :             25.1%

Hommes :      27%

Femmes :       38%

Résultats

obesitéSur 122 patients, dont 62% d’hommes d’âge moyen de 46 ans pour les hommes et 50 ans pour les femmes, l’index de masse musculaire moyen (Masse musculaire/Taille²) était de 8.4 kg/m² chez les hommes et de 7.4 kg/m² chez les femmes. La prévalence de l’obésité sarcopénique variait de 12 à 62% chez les hommes et de 2 à 74% chez les femmes selon la définition utilisée.

Après une durée médiane de suivi de 44 mois, 37% des patients étaient décédés. En analyse multivariée, l’obésité sarcopénique n’était pas statistiquement associée à une surmortalité dans cette étude, mais la sarcopénie (sans obésité) l’était.

Conclusion

La fréquence de l’obésité sarcopénique en hémodialyse varie considérablement en fonction de la définition utilisée. Des études sont encore nécessaires pour définir les seuils de normalité les plus pertinents. L’obésité sarcopénique n’a pas été associée à une surmortalité dans cette étude rétrospective observationnelle monocentrique de faible effectif.

 

Merci à Stanislas Bataille (Néphrologue Clinique Bouchard Marseille, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

BJN# 34 : Deux anti-agrégants valent-ils mieux qu’un en hémodialyse ?

Dual Antiplatelet Therapy and Clinical Outcomes after Coronary Drug-Eluting Stent Implantation in Patients on Hemodialysis

– Il s’agit d’une étude menée à Taiwan, cas-contrôle, portant au sein de patients dialysés ayant bénéficié de la mise en place d’un stent actif sur les coronaires, puis traités avec aspirine 100mg et clopidogrel 75mg, analysés selon la durée de la double anti-agrégation.

– Les critères principaux sont le décès ou un syndrome coronarien aigu et les secondaires : AVC ischémique, revascularisation coronarienne et saignements majeurs.

– 808 patients ont été répartis selon une durée de moins ou plus de 6 mois de traitement par bithérapie, puis traités en analyse cas contrôles matchés avec un même patient sur sexe, âge, ancienneté de dialyse et durée de suivi repartis selon la survenue du critère primaire ou l’absence d’événement (n=328 patients dans chaque bras).

– Résultats : Apres un suivi moyen de 1,7 ans : la survie est de 82%, 58%, et 39% respectivement à 1,3 et 5 ans après implantation d’un stent actif.

En analyse stratifiée : le risque de décès et de SCA est significativement plus bas de 1 à 90 jours, (adjusted OR 0,16), et de 91 à 180 jours (adjusted OR 0,16) après implantation d’un stent actif. Par contre au delà de 181 jours et jusqu’à 365 jours, l’OR est non significatif.

bithérapie

De l’analyse en landmark la bithérapie de moins de 6 mois et de plus de 6 mois présentent des risques similaires en terme de décès et IDM (adjusted HR 0,87), de même que pour les critères secondaires revascularisation, saignement sévère et AVC ischémique.

– En conclusion, chez l’hémodialysé pas d’argument pour poursuivre une bithérapie anti-agrégante au delà de 6 mois après mise en place d’un stent actif.

 

 

 

Merci à Clotilde Muller (Néphrologue Clinique Saint Anne Strasbourg, Comité Scientifique du CJN) pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !