BJN#158 – La créatinine ou la « boule de cristal » pour prédire les complications cardiovasculaires et rénales

Cet article du BJN est rédigé en rapport avec les références bibliographiques suivantes :

Fu EL, Trevisan M, Clase CM, Evans M, Lindholm B, Rotmans JI, van Diepen M, Dekker FW, Carrero JJ. Association of Acute Increases in Plasma Creatinine after Renin-Angiotensin Blockade with Subsequent Outcomes. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 Sep 6;14(9):1336-1345. doi: 10.2215/CJN.03060319. Epub 2019 Aug 8. PMID: 31395593; PMCID: PMC6730502.

Lien vers l’article : Association of Acute Increases in Plasma Creatinine after Renin-Angiotensin Blockade with subsequent Outcomes

Merci à Amandine Cros, Néphrologue à Reims, Contributrice à la BJN, pour cette synthèse bibliographique. Vous aussi, n’hésitez pas à nous envoyer vos lectures !

Introduction :

Les inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone (IEC/ARA2) sont la pierre d’angle du traitement de l’hypertension artérielle, de l’insuffisance cardiaque et des néphropathies protéinuriques.

Le dosage de la créatinine est recommandé car une élévation aiguë de la créatininémie est observée après l’introduction de ces médicaments.

L’objectif de cette étude est de déterminer la signification clinique de cette altération du DFG.

Matériels et méthodes :

31591 patients ambulatoires suédois ont été inclus soit 18% de la cohorte initiale après exclusion des patients où un dosage de la créatininémie n’était pas disponible soit avant (3mois) ou après (2 mois) l’introduction d’inhibiteurs du SRA. Les patients dialysés, avec une insuffisance rénale sévère avant l’introduction du traitement étaient également exclus.

Le critère de jugement principal est la mortalité toutes causes. Les critères secondaires sont l’hospitalisation ou le décès pour insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance rénale chronique terminale, événements recueillis lors du codage diagnostique.

Résultats :

Les patients dont 49% de femmes, 16% de diabétiques, 73% d’hypertendus avaient un âge moyen de 65ans, un DFG moyen à 82ml/min/1.73m². La médiane de suivi a été de 3.5ans (2.1-4.7).

Une augmentation inférieure à 10%, entre 10-19%, 20-29%, supérieure à 30% de la créatininémie initiale est survenue respectivement dans 77, 14, 5 et 4%. Les patients avec l’augmentation la plus élevée de créatininémie étaient plus âgés, présentaient le plus grand nombre de comorbidités et de médicaments (B bloquants, diurétiques).

L’incidence de survenue d’un décès, d’une hospitalisation pour insuffisance cardiaque, d’un infarctus du myocarde ou d’une insuffisance rénale chronique terminale est respectivement de 29.4 (95% CI, 28.4 to 30.4), 21.7 (95% CI, 20.8 to 22.6), 7.8 (95% CI, 7.3 to 8.4), et 0.5 (95% CI, 0.4 to 0.6) pour 1000 personne années après l’introduction d’introduction du SRA.

Une augmentation de la créatininémie entre 10-19%, 20-29%, supérieure à 30% est associée à un surrisque de décès de 1.15 (95% CI, 1.05 to 1.27), 1.22 (95% CI, 1.07 to 1.40), et 1.55 (95% CI,1.36 to 1.77) par rapport aux patients dont l’élévation de la créatininémie est inférieure de 10% (p<0.001).

Il existe un surrisque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque et d’IRC terminale en cas d’élévation de la créatininémie mais pas de surrisque d’IDM.

L’élévation de créatininémie supérieure à 30% est associée à un surrisque de mortalité toutes causes et d’IRC terminale.

Conclusion :

• Une majoration de plus de 10% de la créatininémie est observée dans plus de 20% des cas.
• Elle est associée à un surrisque de décès toutes causes, d’IRC terminale et de décompensation cardiaque nécessitant une hospitalisation.
• Le monitoring de la créatininémie après introduction d’inhibiteur du SRA est indispensable.

Les points forts :

• Critères de jugement principal pertinents
• Cohorte de grande taille

Les points faibles :

• Etude rétrospective
• Exclusion des patients les plus à risque (DFG < 30ml/min/1.73m²)
• Ajustement non réalisé sur la protéinurie, la posologie et la pression artérielle