BJN : La Biblio des Jeunes Néphrologues #19

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BJN : La Biblio des Jeunes Néphrologues #19

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Pretransplant angiotensin II type 1-receptor antibodies are a risk factor for earlier detection of de novo HLA donor- specific antibodies :

 

Les anticorps dirigés contre le système HLA du donneur (DSA) représentent un risque majoré de rejet humoral et de perte de greffon rénal. D’autres anticorps non HLA potentiellement néfastes ont été mis en évidence comme les MICA, les anticorps anti récepteur de type 1 de l’angiotensine II (Ac RAII) ou les anticorps anti cellules endothéliales. L’impact de la présence de ces anticorps seuls ou en combinaison est encore mal évalué en terme de risques en transplantation rénale. Cette étude propose d’établir l’impact de l’intensité des Ac RAII présents en pré transplantation rénale sur la survenue de DSA de novo. Les critères d’étude secondaires étaient le temps jusqu’à survenue d’un rejet aigu et la fonction du greffon rénal à différents points jusqu’à 24 mois.

 

Les sérums de 141 patients ont été analysés en pré transplantation selon leurs taux d’Ac RAII, la médiane étant de 9,1 U/l.  Le suivi médian post transplantation était de 3,55 ans. 43,6% des patients ont développé des DSA de novo dans un délai médian de 4 ans.

  • La présence d’Ac RAII était associée significativement avec la survenue de DSA de novo (figure).
  • De plus il existait une relation linéaire entre l’augmentation du taux des Ac RAII et le risque de survenue de DSA de novo.
  • Un seuil de 30U/l d’Ac RAII a été établi au delà du quel le risque de DSA de novo est nettement majoré.
  • La présence d’Ac RAII pré transplantation n’était pas significativement associée avec la survenue d’un rejet aigu mais était associée en frôlant la significativité à une moins bonne fonction du greffon rénal à 2 ans de suivi.

 

La présence en pré-transplantation d’Ac RAII est donc un facteur indépendant de risque de survenue d’un DSA de novo post transplantation. Un des mécanismes avancé est que la présence de ces anticorps pourrait générer des lésions pro-inflammatoires en post transplantation sur les cellules vasculaires et que cette activation des cellules endothéliales dans le greffon pourrait majorer l’expression de molécules HLA et entrainer une reconnaissance T cellulaire qui mènerait à la production par les lymphocytes B d’anticorps. Les dommages vasculaires induits par les Ac RAII ont déjà été prouvés, et une étude précédente a déjà démontré la moindre survie des greffons rénaux lors de la présence de ces anticorps.

ac-ra2

#CJNeph

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