Démarche diagnostique devant une HyperCalciurie
- Cause Diététique
- Anomalie du CaSR : Ca bas dans le sang, élevé dans les urines
- Soit fuite rénale de Ca avec PTH appropriée (élevée) => anomalie tubulaire (Sd Bartter et mutation des claudines : pas de réabsorption de Ca ni Mg via les claudines, donc HyperCau majeure, et néphrocalcinose précoce)
- Soit fuite rénale de Ca avec PTH « basse » = activation excessive du CaSR (CaSR trop sensible, pense que Hypercalcémie alors que Calcémie normale. Il s’active, bloque NaKCC2, donc moins de réabsorption tubulaire de Ca, donc HyperCau. Au niv parathyroïde, CaSR bloque la synthèse de PTH donc la PTH n’est pas très élevée malgré une hypocalcémie)
- Anomalies de la PTH : HyperCau secondaire à HyperCalcémie dans l’hyperparathyroïdie primaire (s’accompagne d’une phosphaturie élevée, et d’un phosphate bas dans le sang)
- Anomalies du calcitriol
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- Excès de substrat (25OHvitD) souvent iatrogène
- Excès de production ou défaut de dégradation du calcitriol (rechercher de principe une granulomatose, mais rare en pratique ; cause le plus souvent inconnue)
- Sensibilité accrue au calcitriol : surexpression du VDR (Récepteur à la Vitamine D) ou polymorphisme
Donc devant une HyperCau :
- Hypercalcémie ?
- Si oui, doser PTH, traquer HPT primaire
- Origine diététique ?
- Urines des 24h et correction des erreurs (trop de sel, trop de protéines)
- HyperCau qui persiste après corrections des erreurs diététiques
- Test de charge calcique dit « de Pak » pour faire le diagnostic
- DMO (avec mesure au poignet) pour rechercher les complications osseuses
