1 – Découverte du système rénine angiotensine aldostérone

Les premiers travaux ayant conduit à la découverte du SRAA remontent à 1898 par Tigerstedt et Bergman. Il est mis en évidence qu’une injection d’extraits de reins de lapin sur d’autres animaux a un effet vasopresseur. L’injection, à des animaux néphrectomisés, de sang provenant de la veine rénale d’autre animaux induit également d’une élévation de la PA. Tigerstedt et Bergman présument alors qu’il existe une substance vasopressive dans le rein qu’ils baptisent rénine. (1)
On doit à H Goldblatt et al en 1934 la mise au point du premier modèle expérimental d’HTA par clampage partiel de l’artère rénale. Autour de 1936, deux équipes indépendantes à Buenos Aires et à Indianapolis utilisent le modèle de Goldblatt et décrivent la présence d’une substance vasopressive similaire à la rénine. Dans les années suivantes, les rôles et les caractéristiques respectifs de la rénine et de cette nouvelle substance (nommée hypertensine par l’équipe de Buenos Aires et angiotonine par l’équipe Américaine) sont progressivement compris. En 1958, un consensus est finalement trouvé entre les deux équipes pour nommer cette nouvelle substance angiotensine. (1,2)
La découverte de l’aldostérone découle des travaux de physiologie sur le fonctionnement des glandes surrénales. Depuis la description par Thomas Addison en 1849 du syndrome clinique létal consécutif à la destruction des glandes surrénales, de nombreux chercheurs se sont attelés à isoler les différentes hormones produites par le cortex surrénalien.
A la fin des années 1930, la plupart des glucocorticoïdes avaient été isolés mais sans pouvoir expliquer le rôle régulateur des surrénales dans le métabolisme du sodium et du potassium. L’existence d’une hormone restant à découvrir et assurant cette activité minéralocorticoïde était postulée. Cette substance inconnue était nommée par anticipation « électrocortine ».
Un progrès décisif est réalisé en 1953 quand l’équipe des Drs Sylvia Simpson et James Tait parvient à cristalliser de l’électrocortine et à développer un dosage biologique sensible à l’activité minéralocorticoïde.(3,4) En 1954, la même équipe identifie la structure de l’électrocortine qui est rebaptisée aldostérone. L’année suivante, JW Conn décrit le syndrome clinicobiologique d’hyperaldostéronisme primaire en lien avec l’adénome qui porte désormais son nom.
Il restait à décrire le lien entre le système rénine-angiotensine et l’aldostérone. L’effet stimulateur de l’angiotensine sur l’aldostérone est finalement démontré par deux équipes en 1961.(4,5)