Physiologie de l’excrétion du potassium :
– Dans le tube contourné distal 1 et 2 :
NCC : co-transporteur sodium chlore.
Situé au pôle apical des cellules du DCT1 et 2, il réabsorbe le sodium urinaire.
En cas d’hyperkaliémie : son activité est inhibée. Cela engendre un afflux de sodium plus important au niveau des parties plus distales du tubule. Cet afflux de sodium induit une augmentation de la réabsorption sodée par ENaC. Cela majore la dépolarisation cellulaire apicale des cellules tubulaires et induit un efflux de potassium par les canaux potassiques dans l’urine.
– Tube contourné distal 2, tubule connecteur et canal collecteur :
L’excrétion du potassium à ce niveau implique l’aldostérone.
L’aldostérone est stimulée :
-par le système rénine angiotensine (voir e-learning précédent),
-par l’augmentation de la kaliémie via un effet dépolarisant direct au niveau des cellules surrénaliennes qui induit une activation de l’aldostérone synthase et ainsi une production d’aldostérone.
Celle-ci agit en se liant au récepteur des minéralocorticoïdes au niveau des cellules principales du CNT et CCD et stimule l’activité d’ENaC, de ROMK et de la Na/K ATPase.
ENaC à la membrane apicale des cellules tubulaires induit une entrée de sodium, cet afflux apical induit une dépolarisation de la membrane apicale qui crée un gradient favorable à l’excrétion de potassium par des canaux potassiques tels que ROMK par exemple.
Welling.P et al Annu rev Physiol, 2016
Hunter et al, NDT, 2019
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